Un equipo de científicos de la Universidad de Salamanca identificó en ratones una proteína que podría ser clave para entender cómo se forman y maduran los circuitos del cerebro. El hallazgo apunta a la proteína MSK1 como una especie de “interruptor” molecular relacionado con procesos alterados en trastornos del neurodesarrollo como el autismo, la esquizofrenia y el síndrome de Rett.
El estudio, publicado en la revista Molecular Psychiatry, representa un avance importante en la investigación sobre el desarrollo cerebral. Según explicó el investigador Rubén Deogracias, director del trabajo, la proteína MSK1 actúa como una pieza indispensable para que los circuitos cerebrales se desarrollen correctamente.
Cuando esta proteína está ausente o funciona mal, se producen alteraciones estructurales y de conducta parecidas a las observadas en trastornos severos del neurodesarrollo. Este dato no significa que la proteína explique por sí sola enfermedades complejas como el autismo o la esquizofrenia, pero sí abre una nueva vía para estudiar sus bases biológicas.
El papel del estriado en la conducta
La investigación se centró en el estriado, una región profunda del cerebro relacionada con el movimiento, las interacciones sociales y los comportamientos repetitivos. En esta zona, la proteína MSK1 es especialmente abundante.
Para observar su función, los científicos utilizaron tecnología de edición genética CRISPR/Cas9 y crearon un modelo de ratón sin esta proteína. Los resultados fueron claros: el volumen de la región cerebral disminuyó, las neuronas perdieron complejidad y los sistemas de comunicación química, especialmente la dopamina, quedaron desregulados.
En términos simples, las neuronas tenían menos “ramas” para conectarse entre sí. Esa pérdida de complejidad puede afectar la manera en que el cerebro procesa información, regula la conducta y responde a estímulos sociales o motores.
Cambios en la conducta de los ratones
Los ratones estudiados mostraron alteraciones severas en su comportamiento social, menor interés por tareas básicas como construir nidos y un aumento de conductas de tipo depresivo.
Para los investigadores, estos cambios refuerzan la idea de que la proteína MSK1 conecta señales externas de crecimiento con los programas genéticos que indican cómo deben madurar las neuronas.
Ese punto es clave porque puede ayudar a entender mejor cómo pequeños fallos moleculares durante el desarrollo pueden terminar afectando circuitos cerebrales completos.
Una posible vía terapéutica
El equipo de la Universidad de Salamanca considera que la proteína MSK1 podría convertirse en una nueva diana terapéutica. En otras palabras, podría servir como punto de partida para diseñar futuros tratamientos capaces de modular este interruptor molecular y corregir ciertos defectos neuronales.
Aun así, hay que ser prudentes. El estudio fue realizado en ratones, por lo que todavía falta mucha investigación antes de pensar en aplicaciones directas en humanos.
El hallazgo también podría tener implicaciones más amplias. Como el estriado está afectado en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Huntington, los investigadores creen que estos resultados podrían ayudar en el futuro a explorar nuevas estrategias contra esas dolencias.
La ciencia no está ante una cura inmediata, pero sí ante una pista valiosa. Comprender cómo funciona la proteína MSK1 puede ayudar a descifrar una parte del complejo proceso por el que el cerebro se organiza, madura y, cuando algo falla, puede dar lugar a trastornos graves.
